La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire auto-immune du système nerveux central qui touche surtout les femmes. Néanmoins, les récents progrès thérapeutiques offrent un nouvel espoir. En savoir plus.
Qu’est-ce que la sclérose en plaques ? Et quels sont les facteurs de risque de cette inflammation ?
La sclérose en plaques est une maladie qui affecte la gaine de myéline qui entoure les axones dans le système nerveux central, entraînant ainsi un dysfonctionnement du système immunitaire.
Résultat ? Des perturbations motrices, troubles de la sensibilité, troubles de l’équilibre et de la coordination, perturbations visuelles ou encore sphinctériennes. À long terme, ces troubles peuvent progresser vers un handicap irréversible.
Les facteurs de risque sont encore mal connus. Cependant, il existe des facteurs génétiques favorables à son développement, sous l’influence d’autres facteurs (notamment environnementaux).
- Une prédisposition génétique : l’association de certains variants génétiques augmente le risque de développer une sclérose en plaques.
- Les facteurs environnementaux : Les facteurs climatiques, en particulier le niveau d’ensoleillement qui influe sur les taux de la vitamine D, influencent le développement de la sclérose en plaques.
- D’autres facteurs peuvent déclencher la maladie : le tabagisme actif, ou passif au cours de l’enfance, les polluants respiratoires, l’obésité ou l’infection par le virus Epstein-Barr.
Espoirs pour de nouvelles thérapies contre la sclérose en plaques
La sclérose en plaques se traduit par une perte des synapses, c’est-à-dire des points de contact qui s’établit entre deux neurones, menant à une progression exponentielle de la maladie. Au fil du temps, les dommages dus à la maladie peuvent se déplacer de la matière blanche cérébrale à la matière grise.
Des chercheurs des Universités de Genève (UNIGE), de Munich (LMU) et de l’Institut technique de Munich (TUM) ont voulu mieux comprendre comment les synapses se dégradaient grâce à une étude qui a montré que la destruction des synapses de la matière grise réduisait l’activité des neurones dans le cortex cérébral.
Grâce à diverses méthodes d’imagerie, les scientifiques ont pu observer cette perte de synapses généralisée chez des souris atteintes de la même maladie : les pointes neuronales où se situent les synapses sont en effet attaquées par certaines cellules immunitaires. « Il semblerait que l’inflammation due à la réponse immunitaire erronée déclenche un afflux de calcium qui endommage ces pointes neuronales, » explique Martin Kerschensteiner, directeur de l’Institut de neuro-immunologie clinique de la LMU.
Afin d’exploiter cette découverte à des fins thérapeutiques, il reste à identifier un nouveau composé capable d’inhiber l’activation des cellules immunitaires responsables de la dégradation des synapses, et ainsi ralentir la progression de la maladie.
Ces résultats, publiés dans la revue Nature Neuroscience, offrent une approche intéressante pour de nouvelles thérapies.